Ödem gegen Schwellung
Ödeme und Schwellungen sind dasselbe. Ödem ist der wissenschaftliche Begriff, während Schwellung der Laienbegriff ist.
Ödeme oder Schwellungen sind eine Folge einer akuten Entzündung. Akute Entzündung ist eine physiologische Reaktion des Körpers auf Verletzungen. Schädigende Mittel schädigen das Gewebe. Sie lösen die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen, Blutgefäßauskleidungszellen und Blutplättchen aus. Es gibt eine anfängliche Reflexkontraktion des Kapillarbettes, um den Eintritt von Schadstoffen in den Blutkreislauf zu begrenzen. Histamin und Serotonin aus Mastzellen, Kapillarendothelzellen freigesetzt [1]und Blutplättchen entspannen die Kapillaren und erhöhen die Durchlässigkeit der Kapillaren. Diese Zellen enthalten eine vorgebildete Menge dieser vasoaktiven Substanzen, die sofort freigesetzt werden können. Dies markiert den Beginn der Flüssigkeitsausscheidung. Histamin ist der wichtigste Entzündungsmediator, der in der unmittelbaren Phase einer akuten Entzündungsreaktion freigesetzt wird. Während der Latenzphase erhöhen andere stärkere Entzündungsmediatoren wie Serotonin, Leukozytenproteine, Bradykinine, Kallikreine, Arachidonsäurederivate, Leukotriene und Akutphasenproteine die Kapillarpermeabilität und die Thrombozytenaktivierung weiter. Daher tritt eine große Menge Wasser und Elektrolyte in das entzündete Gewebe aus. Wenn das Wasser austritt, sinkt der hydrostatische Druck in den Kapillaren. Daher gleichen sich die osmotischen Drücke innerhalb und außerhalb der Kapillaren aus. Dies ist das Ende der Wasserbewegung, wenn sich nur Wasser durch die Kapillarwände bewegt. Bei akuten Entzündungen ist dies nicht der Fall. Durch vergrößerte Lücken in der Auskleidung der Blutgefäßwand treten Proteine aus. Diese Proteine ziehen Wasser in das Gewebe. Dies nennt man hydrophile Wechselwirkungen. Der Proteinabbau aufgrund von Gewebeschäden erhöht diese Wasserbewegung weiter. Am venösen Ende des Kapillarbettes gelangt kein Wasser in den Kreislauf, da Wasser von Elektrolyten und Proteinen im Gewebe gehalten wird. Daher ist die Flüssigkeitsmenge, die aus dem arteriellen Ende der Kapillaren austritt, größer als die Wassermenge, die in das venöse Ende der Kapillaren eintritt. Somit tritt eine Schwellung auf. Durch vergrößerte Lücken in der Auskleidung der Blutgefäßwand treten Proteine aus. Diese Proteine ziehen Wasser in das Gewebe. Dies nennt man hydrophile Wechselwirkungen. Der Proteinabbau aufgrund von Gewebeschäden erhöht diese Wasserbewegung weiter. Am venösen Ende des Kapillarbettes gelangt kein Wasser in den Kreislauf, da Wasser von Elektrolyten und Proteinen im Gewebe gehalten wird. Daher ist die Flüssigkeitsmenge, die aus dem arteriellen Ende der Kapillaren austritt, größer als die Wassermenge, die in das venöse Ende der Kapillaren eintritt. Somit tritt eine Schwellung auf. Durch vergrößerte Lücken in der Auskleidung der Blutgefäßwand treten Proteine aus. Diese Proteine ziehen Wasser in das Gewebe. Dies nennt man hydrophile Wechselwirkungen. Der Proteinabbau aufgrund von Gewebeschäden erhöht diese Wasserbewegung weiter. Am venösen Ende des Kapillarbettes gelangt kein Wasser in den Kreislauf, da Wasser von Elektrolyten und Proteinen im Gewebe gehalten wird. Daher ist die Flüssigkeitsmenge, die aus dem arteriellen Ende der Kapillaren austritt, größer als die Wassermenge, die in das venöse Ende der Kapillaren eintritt. Somit tritt eine Schwellung auf. Wasser gelangt nicht in den Kreislauf, da Wasser von Elektrolyten und Proteinen im Gewebe gehalten wird. Daher ist die Flüssigkeitsmenge, die aus dem arteriellen Ende der Kapillaren austritt, größer als die Wassermenge, die in das venöse Ende der Kapillaren eintritt. Somit tritt eine Schwellung auf. Wasser gelangt nicht in den Kreislauf, da Wasser von Elektrolyten und Proteinen im Gewebe gehalten wird. Daher ist die Flüssigkeitsmenge, die aus dem arteriellen Ende der Kapillaren austritt, größer als die Wassermenge, die in das venöse Ende der Kapillaren eintritt. Somit tritt eine Schwellung auf.
Bei einer akuten Entzündung tritt nicht nur Flüssigkeit aus. Normalerweise sind die Auskleidung der Blutgefäßwand und die Zellmembranen der Blutzellen negativ geladen, wodurch sie voneinander getrennt bleiben. Bei Entzündungen ändern sich diese Ladungen. Flüssigkeitsverlust aus dem Blutstrom an entzündeten Stellen stört den laminaren Blutfluss [2]. Entzündungsmediatoren fördern die Bildung von Roulaux. All diese Änderungen ziehen die Zellen in Richtung Gefäßwand. Weiße Blutkörperchen binden an Integrinrezeptoren an der Gefäßwand, rollen entlang der Wand und treten in das entzündete Gewebe aus. Rote Blutkörperchen sprudeln durch die Lücke (Diapedese). Dies wird als zelluläres Exsudat bezeichnet. Sobald sie draußen sind, wandern weiße Blutkörperchen entlang des Konzentrationsgradienten der vom Wirkstoff freigesetzten Chemikalien in Richtung des schädigenden Mittels. Dies nennt man Chemotaxis. Nach Erreichen des Wirkstoffs verschlingen und zerstören weiße Zellen die Wirkstoffe. Der Angriff der weißen Blutkörperchen ist so schwerwiegend, dass auch das umgebende gesunde Gewebe beschädigt wird. Je nach Art des schädigenden Mittels variiert die Art der weißen Zellen, die in die Stelle eintreten. Auflösung, chronische Entzündung und Abszessbildung sind bekannte Folgen einer akuten Entzündung.
1. Unterschied zwischen Epithel- und Endothelzellen
2. Unterschied zwischen laminarer Strömung und turbulenter Strömung
