Hyperlipidämie vs Hypercholesterinämie
Viele denken, dass Hypercholesterinämie und Hyperlipidämie synonym sind. Aber das sind sie nicht. Hypercholesterinämie kann als eine Art von Hyperlipidämie angesehen werden. In diesem Artikel werden Hypercholesterinämie und Hyperlipidämie sowie deren Unterschiede ausführlich beschrieben.
Lebensmittel, die wir essen, enthalten Kohlenhydrate, Lipide, Proteine und Mineralien. Das Magen-Darm-System zerlegt diese Verbindungen in ihre Bestandteile. Kohlenhydrate werden in einfachen Zucker zerlegt. Proteine werden in Aminosäuren zerlegt. Lipide werden zu Fettsäuren und Glycerin abgebaut. Der Körper kann auch neue Körperlipide aus Fettsäuren und Glycerin synthetisieren. Der Körper enthält drei Arten von Fetten. Sie sind strukturelle Fette, neutrale Fette und braune Fette. Strukturfette sind ein inhärenter Bestandteil von Membranen. Neutrale Fette werden im Fettgewebe gespeichert. Braunes Fett, das häufig bei Säuglingen vorkommt, trägt zur Aufrechterhaltung der Körperwärme bei.
Der Fettstoffwechsel ist ein komplexer laufender Prozess. Es läuft in beide Richtungen. Lipide werden während der Verdauung in Fettsäuren und Glycerin zerlegt, während sich an einer anderen Stelle Fettsäuren und Glycerin zu komplexen Lipiden verbinden. Es gibt zwei Arten von Fettsäuren in unserer Nahrung. Sie sind gesättigte und ungesättigte Fettsäuren. Gesättigte Fettsäuren haben Wasserstoffatome, die alle verfügbaren Bindungsstellen an Kohlenstoff besetzen. haben daher keine Doppel- oder Dreifachbindungen. Ungesättigte Fettsäuren haben Doppel- oder Dreifachbindungen. Wenn es eine solche Bindung gibt, wird die Fettsäure in einfach ungesättigte Fettsäuren unterteilt. Wenn es viele solcher Bindungen gibt, spricht man von einer mehrfach ungesättigten Fettsäure. Aus Sicht einer gesunden Ernährung sind gesättigte Fettsäuren ungesund.
Es gibt spezifische Enzyme im Magen-Darm-Trakt, die komplexe Fette abbauen können (z. B. Pankreaslipase). Wenn wir fettige Lebensmittel essen, bauen diese Enzyme das Fett in Fettsäuren und Glycerin ab. Diese Verbindungen werden von den Darmschleimzellen und dann vom Blutstrom, der vom Darm zur Leber fließt, absorbiert. Fettsäuren kommen im Blut als freie Fettsäuren vor und sind an Albumin gebunden. Darmschleimzellen und Leberzellen bilden große komplexe Lipoproteine, die als Chylomikronen bezeichnet werden. Die Leber bildet auch Lipoproteine mit sehr geringer Dichte. Die Dichte des Lipoproteins ist umgekehrt proportional zu seinem Lipidgehalt. Lipoproteine und Chylomikronen mit sehr geringer Dichte enthalten sehr geringe Mengen an Cholesterin und eine große Menge an Lipiden. Diese gelangen in die Blutströme und gelangen in das Gewebe. Einige Lipide in Chylomikronen und VLDL werden durch die Wirkung von Lipoproteinlipase in Zellen absorbiert, und die Dichte der Lipoproteine steigt unter Bildung von Lipoproteinen mittlerer Dichte (IDL). IDL gibt aufgrund der Wirkung der Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase, die LDL bildet, Lipoproteine an High Density Lipoproteine (HDL) ab. Periphere Gewebe und Leber bilden aufgrund der Wirkung der HMG-COA-Reduktase Cholesterin. Cholesterin gelangt in HDL vom peripheren Gewebe in die Leber. HDL enthält hauptsächlich Cholesterin und weniger Lipide. HDL ist auch als gutes Cholesterin bekannt, und LDL ist in Laienbegriffen als schlechtes Cholesterin bekannt. HDL schützt vor atheromatöser Plaquebildung. Makrophagen verschlingen LDL und werden zu Schaumzellen. Diese lagern sich bei Arteriosklerose in den Gefäßwänden ab.und die Dichte der Lipoproteine steigt an und bildet Lipoproteine mittlerer Dichte (IDL). IDL gibt aufgrund der Wirkung der Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase unter Bildung von LDL Lipoproteine an High Density Lipoproteine (HDL) ab. Periphere Gewebe und Leber bilden aufgrund der Wirkung der HMG-COA-Reduktase Cholesterin. Cholesterin gelangt in HDL vom peripheren Gewebe in die Leber. HDL enthält hauptsächlich Cholesterin und weniger Lipide. HDL ist auch als gutes Cholesterin bekannt, und LDL ist in Laienbegriffen als schlechtes Cholesterin bekannt. HDL schützt vor atheromatöser Plaquebildung. Makrophagen verschlingen LDL und werden zu Schaumzellen. Diese lagern sich bei Arteriosklerose in den Gefäßwänden ab.und die Dichte der Lipoproteine steigt an und bildet Lipoproteine mittlerer Dichte (IDL). IDL gibt aufgrund der Wirkung der Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase unter Bildung von LDL Lipoproteine an High Density Lipoproteine (HDL) ab. Periphere Gewebe und Leber bilden aufgrund der Wirkung der HMG-COA-Reduktase Cholesterin. Cholesterin gelangt in HDL vom peripheren Gewebe in die Leber. HDL enthält hauptsächlich Cholesterin und weniger Lipide. HDL ist auch als gutes Cholesterin bekannt, und LDL ist in Laienbegriffen als schlechtes Cholesterin bekannt. HDL schützt vor atheromatöser Plaquebildung. Makrophagen verschlingen LDL und werden zu Schaumzellen. Diese lagern sich bei Arteriosklerose in den Gefäßwänden ab. IDL gibt aufgrund der Wirkung der Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase unter Bildung von LDL Lipoproteine an High Density Lipoproteine (HDL) ab. Periphere Gewebe und Leber bilden aufgrund der Wirkung der HMG-COA-Reduktase Cholesterin. Cholesterin gelangt in HDL vom peripheren Gewebe in die Leber. HDL enthält hauptsächlich Cholesterin und weniger Lipide. HDL ist auch als gutes Cholesterin bekannt, und LDL ist in Laienbegriffen als schlechtes Cholesterin bekannt. HDL schützt vor atheromatöser Plaquebildung. Makrophagen verschlingen LDL und werden zu Schaumzellen. Diese lagern sich bei Arteriosklerose in den Gefäßwänden ab. IDL gibt aufgrund der Wirkung der Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase, die LDL bildet, Lipoproteine an High Density Lipoproteine (HDL) ab. Periphere Gewebe und Leber bilden aufgrund der Wirkung der HMG-COA-Reduktase Cholesterin. Cholesterin gelangt in HDL vom peripheren Gewebe in die Leber. HDL enthält hauptsächlich Cholesterin und weniger Lipide. HDL ist auch als gutes Cholesterin bekannt, und LDL ist in Laienbegriffen als schlechtes Cholesterin bekannt. HDL schützt vor atheromatöser Plaquebildung. Makrophagen verschlingen LDL und werden zu Schaumzellen. Diese lagern sich bei Arteriosklerose in den Gefäßwänden ab.und LDL ist in Laienbegriffen als schlechtes Cholesterin bekannt. HDL schützt vor atheromatöser Plaquebildung. Makrophagen verschlingen LDL und werden zu Schaumzellen. Diese lagern sich bei Arteriosklerose in den Gefäßwänden ab.und LDL ist in Laienbegriffen als schlechtes Cholesterin bekannt. HDL schützt vor atheromatöser Plaquebildung. Makrophagen verschlingen LDL und werden zu Schaumzellen. Diese lagern sich bei Arteriosklerose in den Gefäßwänden ab.
Was ist der Unterschied zwischen Hypercholesterinämie und Hyperlipidämie?
• Die Hypercholesterinämie liegt über dem normalen Cholesterinspiegel im Blut.
• Die Hyperlipidämie liegt über den normalen Lipidspiegeln im Blut.
• Hyperlipidämie umfasst Lipoproteine, Lipide, Cholesterin und Cholesterinester.
• Hypercholesterinämie ist weniger schädlich als andere Hyperlipidämien.
